Основными причинами, вызывающими острую церебральную недостаточность (ОЦН), является тяжелая черепно-мозговая травма (ЧМТ) и острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Это наиболее часто встречающаяся в мире патология, которая сопровождается наибольшей летальностью и требует незамедлительного проведения комплекса экстренных мероприятий. Проблема лечения больных ОЦН, находящихся в критическом состоянии, остается одной из наиболее актуальных и трудных в современной интенсивной терапии (ИТ). Это объясняется все возрастающей распространенностью такой патологии, высоким процентом инвалидизации и значительной смертностью. Инвалидизация после инсульта составляет 3,2‰, а к труду возвращается не более 10% больных, перенесших инсульт. В настоящее время 1/3 заболевших инсультом составляют люди трудоспособного возраста. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, инсульт является ведущей причиной инвалидизации оставшихся в живых пациентов.
Все это диктует необходимость поиска новых методов лечения. Современный подход к ИТ предполагает применение первичной и вторичной церебропротекции. К методам первичной церебропротекции относятся стабилизация гемодинамики, адекватная оксигенация (ИВЛ, ВВЛ), адекватная перфузия, как головного мозга, так и тканей организма (реперфузия). К методам вторичной церебропротекции относятся препараты, улучшающие энергетический обмен клеток, обладающие метаболическим, трофическим, антиоксидантным и антигипоксантным действием. К таким соединениям относятся α-липоевая кислота, которая выступает как коэнзим в окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот; играет важную роль в энергетическом обмене клетки. В амидной форме (липоамид) является эссенциальным кофактором мультиэнзимных комплексов, катализирующих декарбоксилирование альфа-кетокислот в цикле Кребса. Альфа-липоевой кислоте присущи антитоксические и антиоксидантные свойства, она также способна восстанавливать иные антиоксиданты. Альфа-липоевая кислота оказывает влияние на обмен холестерина, принимает участие в регуляции липидного и углеводного обмена, улучшает трофику нейронов, вследствие, антиоксидантного, дезинтоксикационного и гепатопротекторного действия.
Целью нашего исследования явилось изучение эффективности препарата Диалипон, фирма «Фармак» в комплексе интенсивной терапии больных с ОНМК.
Под нашим наблюдением находилось 78 больных в остром периоде ишемического инсульта в возрасте от 40 до 75 лет. Все пациенты были разделены на две группы. Контрольную группу составили 30 человек в возрасте от 40 до 75 лет (12 женщин, из которых 10 в возрасте 60-75 лет и 2 в возрасте 40-59 лет и 18 мужчин, из которых 15 в возрасте 40-59 лет и 3 в возрасте 60-75 лет). Полушарные инсульты перенесли 20 больных, стволовые — 10. ИТ проводилась по протоколу, включающему сосудистые (кавинтон, сермион, трентал), антиагрегантные (аспекард, низкомолекулярные гепарины и др), противоотечные (диуретики, альбумин), блокаторы БАВ (контрикал, гордокс), нейротрофические (актовегин, церебролизин, цераксон и др), блокаторы Са2+ каналов, ноотропы (тиоцетам, ноотропил). Пациенты основной группы — 48 человек (22 женщины, из которых 10 в возрасте 40-59 лет и 12 в возрасте 60-75 лет; 26 мужчин , из которых 16 в возрасте 40-59 лет и 8 в возрасте 60-75 лет). Полушарные инсульты перенесли 28 человек, стволовые — 20. Пациенты основной группы, помимо базовой терапии, получали Диалипон в дозе 600 мг/сутки 20 мл Диалипона смешивают с 200-250 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводят на протяжении 20-30 минут внутривенно капельно, не более 50 мг/мин. Инфузионные растворы вводят, прикрывая их светозащитными экранами. Курс лечения на протяжении 2-х недель.
Всем больным было проведено клинико-неврологическое обследование, включающее определение глубины комы (шкала ком Глазго — ШКГ), электроэнцефалография (ЭЭГ), реоэнцефалография (РЭГ), ультразвуковая транскраниальная допплерография (УЗДГ), осмотр окулиста до начала применения Диалипона и после, компьютерная томография (КТ) головного мозга (15 больным, у которых восстановление неврологического дефицита произошло полностью КТ в динамике не проводилась), мониторинг основных жизненно важных показателей (ЭКГ, ЧСС, АД, температура,функция внешнего дыхания).
Сравнительный анализ проводили до и после лечения.
После проведения курса лечения у пациентов обеих групп летальность составила: в контрольной группе 27%, в основной группе 25%. У остальных больных в обеих группах отмечена положительная динамика в неврологическом статусе в виде восстановления сознания, у подавляющего большинства больных (40 человек), уменьшения мнестических нарушений, увеличения объема оперативной памяти, регресса неврологического дефицита (улучшение двигательной активности, восстановление речевых нарушений, глотания). 53% больных основной группы были переведены в неврологическое отделение в ясном сознании и значительным регрессом неврологической симптоматики с дальнейшим переходом на таблетированную форму Диалипона.
У больных основной группы стабильный регресс очаговой симптоматики проходил значительно быстрее, чем в контрольной группе, в среднем в 1,4 раза. У 9 больных (все ранее перенесли полушарные инсульты) восстановление двигательных нарушений произошло полностью. У 23 больных констатировано хорошее восстановление функций (значительное уменьшение выраженности гемипарезов, при полушарных инсультах и уменьшение головокружений, регресс бульбарного синдрома при стволовых инсультах), у 7 больных отмечены минимальные улучшения в неврологическом и нейропсихологическом статусах.
У большей части больных (23 человека) положительный эффект развивался постепенно на 2-4-е сутки комплексной терапии с применением Диалипона и выражался в уменьшении спастики, некотором нарастании силы в пораженных конечностях, в уменьшении выраженности нарушений двигательной и тактильной чувствительности. Положительная динамика обычно нарастала в течение 2 недель и устойчиво сохранялась. У больных с афатическими нарушениями (12 человек) также наблюдался выраженный регресс этих нарушений.
У 5 человек положительная динамика развивалась в первые сутки: несколько уменьшилась спастика и регрессировали чувствительные нарушения. В течение последующей недели позитивные сдвиги наблюдались в двигательной и вегетативной сферах, в течение этого же времени уменьшались и афатические нарушения.
По данным ЭЭГ отмечено уменьшение выраженности изменений биоэлектрической активности мозга, дисфункции стволовых структур, снижение мощности медленноволновой активности. Менее отчетливая положительная динамика прослеживается по данным РЭГ и УЗДГ. По данным КТ головного мозга, положительная динамика в виде уменьшения очага ишемического инсульта отмечена у всех больных с инсультами в каротидном бассейне (в контрольной группе КТ, проведенная в аналогичные сроки, выявила положительную динамику лишь у 78% больных).
В случае применения Диалипона, ни у одного больного нежелательных побочных эффектов, непереносимости или других межлекарственных взаимодействий не наблюдалось.
Таким образом, применение Диалипона в комплексном лечении больных с ОЦН усиливает положительный эффект, ускоряя восстановление при неврологических расстройствах, сокращая период госпитализации, улучшая качество выживания, уменьшая смертность пациентов.
Применение Диалипона не дает осложнений, хорошо сочетается с другими методами лечения, не дает межлекарственных взаимодействий и может быть рекомендовано к включению в протокол базовой терапии для лечения ОЦН.
